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冠脈支架植入后為何需要服用抗血小板藥物?

發(fā)布日期:2020-12-30   來源:上海藥訊   瀏覽次數(shù):0
核心提示:許多冠心病放支架的患者不明白:自己已經(jīng)放了支架了,堵塞的血管已經(jīng)打開,缺血的情況改善了,為什么還要吃抗血小板藥物呢?01、
 許多冠心病放支架的患者不明白:自己已經(jīng)放了支架了,堵塞的血管已經(jīng)打開,缺血的情況改善了,為什么還要吃抗血小板藥物呢?

 

01、首先,來了解什么是冠心???

 

冠心病又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。河捎诠跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄、痙攣或阻塞導致心肌缺血、缺氧或壞死而引發(fā)的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病或冠狀動脈疾病,簡稱冠心病,歸屬為缺血性心臟病,是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。血小板活化和聚集在動脈粥樣硬化血栓形成的發(fā)病機制中起著關(guān)鍵作用,也是導致急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)的直接原因。

 

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是指經(jīng)心導管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善患者心肌血流灌注的方法,是目前冠心病治療的重要手段。

 

02、放了支架是一勞永逸嗎?

 

PCI操作中對血管內(nèi)膜損傷有促血栓作用,加之絕大多數(shù)急性心肌梗死患者冠狀動脈本身存在嚴重的血栓負荷,均會促使支架內(nèi)血栓形成,使PCI治療功虧一簣,甚至導致比PCI術(shù)前更差的臨床結(jié)局。

 

因此,支架植入術(shù)后通常要考慮兩個方面的問題:一個方面是支架內(nèi)再狹窄,另一方面是支架內(nèi)血栓形成。支架植入后內(nèi)膜損傷,出現(xiàn)血小板聚集,產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)血栓素A2,而由于正常內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的抗聚集物質(zhì)如前列環(huán)素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內(nèi)皮源弛緩因子等濃度則降低,引起冠狀動脈收縮,官腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。

 

所以,PCI圍術(shù)期的抗栓治療就顯得尤為重要,它是減少PCI后血栓事件、抑制局部血栓形成的有效手段。

 

一個支架只能改變危及生命最嚴重的一個部位,身體的其他血管還可能再出問題;放植支架對血管內(nèi)皮有輕微的損傷,損傷的內(nèi)皮容易沿支架重新長起來,在修復(fù)的過程中或修復(fù)得不好時,血小板容易堆集,并可能在損傷的地方再次形成血栓,堵塞血管。因此,合理的抗血小板治療能減少支架后血栓事件,抑制局部血栓形成的有效手段。抗血小板治療貫穿冠心病治療始終。

 

03、常用的抗血小板藥物有哪些?

 

目前常用的抗血小板藥物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。

 

替格瑞洛和氯吡格雷都是P2Y12受體拮抗劑,替格瑞洛相比氯吡格雷有更快、更強的抗血小板作用,但有更高的出血風險。

 

阿司匹林是臨床中最為實用、有效的抗血小板藥物之一,主要通過阻止血栓素A2的形成來發(fā)揮抗栓的作用,因為血栓素A2是作用強大的血小板聚集及血管收縮物質(zhì),可以直接激活血小板,并可增強其他血小板激活物的作用。但血栓素A2并非誘導血小板聚集所必不可少的物質(zhì),故阿司匹林的抗血小板作用強度相對偏弱,這也是為什么除了服用阿司匹林之外,還需要加用另一種抗血小板藥物的原因。

 

氯吡格雷因為與阿司匹林不同的作用途徑,所以兩者聯(lián)合有更強的抗血小板作用,從而達到強效的抗栓作用。服用阿司匹林的基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用P2Y12受體拮抗劑,像氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛,由于抗血小板聚集機制不同,聯(lián)合使用效果更強、臨床獲益更大。

 
 
 
 
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