DNA甲基化（5-methylcytosine，5mC）是一種植物和動物保守的用來沉默轉(zhuǎn)座子并調(diào)節(jié)基因表達的表觀遺傳修飾。DNA甲基化模式可以通過DNA被動或主動去甲基化來改變，過去的研究證據(jù)表明，DNA去甲基化參與調(diào)節(jié)植物發(fā)育，但具體作用仍然知之甚少。在維管植物中，木質(zhì)部負(fù)責(zé)水分運輸并提供機械支撐。木質(zhì)部由管狀分子（tracheary element， TE）、薄壁組織細胞和纖維組成。TE的分化依賴復(fù)雜的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)以確保木質(zhì)部組織正常發(fā)育，盡管已有眾多發(fā)現(xiàn)，但表觀調(diào)控的機制（如DNA甲基化的變化）是否參與管狀分子分化尚不清楚。

在TE分化過程中，全基因組范圍內(nèi)DNA甲基化發(fā)生重編程：在近著絲粒區(qū)域的CHH類型DNA甲基化發(fā)現(xiàn)了廣泛的去甲基化，在基因組不同區(qū)域的CG、CHG和CHH序列中同樣發(fā)現(xiàn)了DNA去甲基化。雖然近著絲粒區(qū)域甲基化的降低是被動發(fā)生的，但基因組中分散區(qū)域的DNA去甲基化依賴于由DNA糖基化酶ROS1、DML2和DML3（簡稱RDD）引發(fā)的DNA主動去甲基化。重要的是，遺傳分析表明，在DNA去甲基化酶的三突變體(rdd-2)中，體外系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)TE分化過程會收到損傷，并在體內(nèi)實驗表明（擬南芥幼苗的根中）引起有木質(zhì)部發(fā)育缺陷的表型，并且通過敲除RdDM途徑的核心蛋白復(fù)合體Pol IV和Pol V的關(guān)鍵亞基，能部分回復(fù)幼根的維管發(fā)育缺陷。DNA主動去甲基化靶向作用并調(diào)節(jié)TE分化相關(guān)的許多基因，rdd-2中木質(zhì)部發(fā)育的缺陷是由多個基因的失調(diào)引起的。此外，對Col-0野生型和rdd突變體背景的TE分化過程甲基化組和轉(zhuǎn)錄組的綜合分析發(fā)現(xiàn)由DNA主動去甲基化調(diào)節(jié)的TE分化相關(guān)基因。本研究突出了RDD引發(fā)的DNA主動去甲基化在植物發(fā)育中的新功能，并提供了通過表觀調(diào)控機制調(diào)控TE分化的新見解（如圖1所示）。

錢偉強研究員和賀新強教授為本論文的共同通訊作者，賀新強實驗室已畢業(yè)的林薇博士、錢偉強實驗室的孫林華博士為論文共同第一作者，鄧興旺課題組的何航副研究員、日本東京大學(xué)福田裕穗教授也為論文提供了寶貴意見，來自雙方實驗室的黃潤洲、梁文潔、劉心宇等多位博士生對此項工作作出了重要貢獻。(100yiyao.com）